Cancer är den näst vanligaste dödsorsaken i USA. Den vanligaste är hjärt – och kärlsjukdomar och den tredje vanligaste är högt intag av mediciner från Läkemedelsindustrin. Överlevnaden i cancer har stadigt förbättrats med tiden men inte lika mycket som överlevnaden i andra dödliga sjukdomar, t. ex. hjärtinfarkt, hjärnblödning, influensa och lunginflammation, varför man förutspår att cancer inom en snar framtid kommer att vara den vanligaste dödsorsaken i USA. Nedan finns en graf som beskriver denna förändring under åren 1950-2005 [1]:
Behandlingen av cancer är fortfarande till stor del baserad på användningen av kemoterapeutiska läkemedel. Trots denna långsamma förändring i minskad mortalitet så är det inte ovanligt att den standardbehandling, som i speciellt tillämpliga fall erbjuds cancerpatienter, dvs. en kombination av kirurgi, strålning och cellgifter, beskrivs som framgångsrik. Man påpekar t.ex. att numera överlever 2 av 4 (=50 %) cancerpatienter i 10 år efter att diagnosen ställts mot bara 1 av 4 (= 25 %) för 55 år sedan, år 1970 [2]. Men om man istället betraktar det som en fråga om hur många som totalt faktiskt botas, så finns det ingen statistik över detta. Fortfarande dör så många som 50% inom 10 år. Hur länge de övriga överlever är det svårt att hitta statistik på, men deras förtidiga död kan trots detta drabba alla berörda hårt. Med tanke på de oerhörda ekonomiska resurser som satsats på cancerforskningen sedan 1970 (Nixons ”krig mot cancern”), så undrar man om forskarsamhället ändå inte hade förväntat sig ett bättre resultat. Detta reser frågan huruvida cancerforskningen bedrivs på rätt sätt eller om man bör byta spår. Jag skall i denna artikel försöka belysa vad den vetenskapliga litteraturen säger om cellgifternas betydelse för bot av cancersjukdom.
Nedanstående tabell 1. [3] beskriver 5-årsöverlevnaden i USA under åren 2007-2013 för 18 olika cancerformer i det stadium då dessa diagnosticerats.
Det man kan fråga sig är vilken betydelse för 5-årsöverlevnaden som just cellgifterna ensamt har. Det stod klart redan på 1980-talet att cancerbehandlingar i stort sett var ineffektiva och 1986 påpekade biostatistikern John Bailer att mellan 1950 och 1982 blev endast 4% av patienterna botade [4]. I den nu mycket aktuella boken ”The cancerresolution?: Cancer reinterpreted through another lens” av Mark Lintern beskrivs fyra studier som värderar denna aspekt.
Fyra studier om den ringa nyttan av cellgifter
Den första studien studerade 22 olika cancerformer hos vuxna i USA och Australien fram till 1998 [5] och kom fram till att endast 2,1 – 2,3% av ökningen i 5-årsöverlevnad kunde tillskrivas cellgifterna, medan 97,8% av cancerpatienterna inte verkade ha någon nytta alls av detta.
Den andra studien [6] var en review på 233 randomiserade studier som omfattade 155.243 patienter med bröstcancer, som i allmänhet har en mycket god prognos. Man fann att bland kvinnor yngre än 50 år minskade dödligheten inom 10 år med 6-12 % på grund av cellgifter för dem, som inte hade respektive hade spridning till lymfkörtel i armhålan. Men 88-94% av patienterna i dessa studier hade inte heller någon fördel av denna behandling.
Den tredje studien gällde magcancer, som sällan botas av enbart operation och så många som 50-90% beräknas få återfall efter operation. Man fann att hos dem som fått både kirurgi och cellgifter (n=1.594) så överlevde 5,7% fler i mer än 5 år jämfört med dem som bara fått kirurgi (n=1.857). Ökningen i 5-årsöverlevnad tillskrivs cellgifter, men 94,3% erfor ingen fördel med cellgifter [7].
Den fjärde studien var en review omfattande 13 studier publicerade under åren 1994-2007 och omfattade mer än 7.000 patienter. Den absoluta nyttan av cellgifter varierade här mellan 2.5 – 4,1% [8].
Nyttan av cellgifter ≈ 5%
Utifrån dessa studier är det rimligt att dra slutsatsen att kemoterapi med cellgifter ger en relativt kortvarig överlevnadsfördel hos ≈ 5 %, det vill säga att endast 5 personer av 100 kommer att få fördel av kemoterapi. När det gäller den totala överlevnadssiffran 50 % under 10 år som nämnts tidigare, bidrar kemoterapi sannolikt endast med högst 5 % till den totala överlevnadsstatistiken. Då måste man emellertid också räkna in att dessa 5 % är ett medelvärde av de cancerformer som har en kraftigt förhöjd 5-årsöverlevnad i förhållande till andra, t. ex. barnleukemier, och de cancerformer som kanske har fått förkortad 5-årsöverlevnad på grund av cellgifternas betydande toxicitet. Det är därför oroande att man så aningslöst fortsätter med denna behandling för dessa andra cancerformer med tanke på denna terapiforms betydande toxicitet.
Cellgifter kan ge skador i ett längre perspektiv
Det gängse måttet femårsöverlevnad kan emellertid också vara missvisande när det gäller vad som händer de följande åren, varför mortalitet (=antalet patienter som dör) ger en mer korrekt återspegling av framsteg och effektivitet. Barncancer, såsom cancer i blodet och immunsystemet (leukemier och lymfom), har sett en enorm förbättring av femårsöverlevnaden från cirka 10 % i början av 1900-talet till nu drygt 80 % (för Sveriges del anges 92%, min anm.). Så det är inte bara dåliga nyheter, och dessa förbättringar bör erkännas och uppskattas.
När dessa barn emellertid följdes i över 30 år avslöjades effekterna av tidigare toxisk kemoterapibehandling: 20 % dog inom 1-5 år (för Sveriges del anges 8%, min anm.), som nämnts, och ytterligare 14 % dog inom 6-30 år. Av de som överlevde tills de var 30 år hade endast 22% varit helt befriade från kroniska sjukdomar. Milda till måttliga kroniska sjukdomar drabbade 25%, medan 19% drabbades av livshotande eller invalidiserande kroniska sjukdomar [9, 10, 11, 12]. Det är oklart vad denna skillnad i framtida hälsoproblem beror på. Det skulle kanske kunna bero på individuella genetiska skillnader eller sämre nutritionsstatus, t. ex. vitamin- eller mineralbrister hos de drabbade individerna.
Liknande hälsoförlopp tycks emellertid också följa dem som drabbats av andra cancerformer än leukemier. Trettio år efter en cancerdiagnos har nästan tre fjärdedelar [75 %] av de överlevande ett kroniskt sjukdomstillstånd, mer än 40 % har ett allvarligt hälsoproblem och en tredjedel lider av flera olika sjukdomar [10].
Cellgifter kan också leda till cancer
Denna rubrik kan tyckas som en motsägelse eftersom syftet med cellgiftsbehandling är att bota cancern genom att döda cancercellerna. Men kemoterapin skapar också nya DNA-mutationer eller förvärrar de DNA-mutationer som cancercellerna redan bär på så att dessa dör. Samtidigt anses DNA-mutationer ha orsakat cancer i tidigare helt friska celler enligt den ännu förhärskande genetiska teorin om cancerns uppkomst. För att säkerställa att nya celler är livskraftiga måste alla DNA-skador i en cell identifieras. En tumör sägs uppstå när reparationsmekanismen inte längre fungerar på grund av genetiska mutationer [13]. Jag skall inte gå alltför djupt in i dessa mekanismer utan bara påpeka att man funnit att de barn som framgångsrikt behandlats för Hodgkins sjukdom (en typ av lymfkörtelcancer) har en 18 gånger större risk att senare utveckla sekundära maligna tumörer.” [4]. Likaså har rapporterats att kemoterapi orsakade blodcancer när den användes för att behandla en patient med bröstcancer och att kemoterapi ökar spridningen av sjukdomen [14]. Hur cellgifter kan ge upphov till cancer beskrivs ingående i boken ”Molecular Biology of Cancer” från 2012, i vilken man skriver (sid. 164) att ”terapirelaterad leukemi, där en ny cancer uppstår efter administrering av kemoterapi, är ett kliniskt problem.” [15].
Förvånande att kemoterapi fortfarande används så utbrett
Med tanke på att cellgiftsterapi 1. inte har givit någon nämnvärd förbättring under mer än sex decennier av klinisk användning, förutom vid enstaka cancerformer, 2. att betydande toxiska skador medföljer denna behandling och 3. att cellgifter endast bidrar med 5 % av den totala canceröverlevnaden på 50 %, är det förvånande att cellgiftsterapi i tillägg till kirurgi fortfarande används och förespråkas som en framgångsväg för bekämpning av alla typer av cancer.
Detta är desto mer förvånande idag eftersom cancerforskningen under de senaste 15-20 åren har kunnat reda ut varför denna behandling för nästan alla cancerformer inte är till någon nämnvärd fördel för patienten. Förklaringen är att cancertumörer inte är homogena utan heterogena. Det som man tidigare trott och ansett vara ett mått på framgång under behandlingen med kemoterapi, att tumörmassan krymper, har nu visat sig vara fel. Det förhåller sig snarast tvärtom.
Kemoterapins största misslyckande – ”cancerstamceller”
I alla tumörer finns förutom ”vanliga” cancerceller nämligen också det man numera kallar ”cancerstamceller”, vilka utgör ≈ 2% av tumörmassan. Och detta har man förstått först under de senaste 15-20 åren. Dessa cancerstamceller finns i ökad mängd i lever och benmärg men cirkulerar också i blodet. Det är dessa ”cancerstamceller” som är förutsättningen för att det skall kunna bildas ”vanliga cancerceller” som får tumörmassan att växa. Man fann t. ex. att, när man transplanterade ”vanliga” cancerceller från tumörer till sådana möss, som inte hade cancer, så bildades inga nya cancertumörer förrän cancerstamceller introducerades i dessa möss [16]. Det är vidare känt att dessa ”cancerstamceller” är resistenta mot cellgifter och att de antar ett mera aggressivt förlopp när de utsätts för kemoterapi. Man har också visat att kemoterapi främjar en metastaserande spridning av tumören [17]. Det kan därför inte anses helt obefogat att kalla misslyckandet att under tidigare decennier ha identifierat dessa ”cancerstamcellers” avgörande roll för tumörutveckling för – kemoterapins största misslyckande.
Eftersom onkologer inte förklarar denna kritiska detalj, trots att den varit känd i det vetenskapliga samfundet under 15-20 år, ges patienten förtroende för att fortsätta med en behandling, som kommer att göra saken värre i det långa loppet. Onkologen kommer att utropa seger eftersom tumören kommer att ha krympt på grund av kemoterapin, men det finns fortfarande cancerstamceller kvar, som tenderar att vara mera aggressiva och dessutom ge upphov till metastaser.
Tre viktiga röster om cellgifters dåliga nyttoeffekt
Nedan följer tre viktiga röster via tre c:a en timme långa föreläsningsvideor [18, 19, 20] av forskare som var för sig har varit djupt involverade i denna nya forskning, professorerna Irving Weissman, Max Wisha och Robert Weinberg. Irving Weissman är professor i utvecklingsbiologi vid Stanford University Medical Center 2009. I presentationerna inför föreläsningarna framhålls att prof. Max Wicha sitter i redaktionen för 5 vetenskapliga cancertidskrifter och har skrivit 150 vetenskapliga artiklar som citerats 22.000 gånger, vilket antagligen är ett mycket svårslaget rekord. Om prof. Robert Weinberg sägs att han varit ledande inom cancerforskningen i mer än 30 år. Han har vidare skrivit textboken ”Cancer biology” om vilken det i en recension i Nature sägs följande: ”Det finns ingen bok inom mikrobiologi som kan jämföras med denna. Och ingen bok är mera aktuell.” Robert Weinberg skrev också den artikel, ”The Hallmarks of Cancer” i den ansedda tidskriften Cell, vilken är den mest citerade artikeln någonsin i denna tidskrifts historia. Det rör sig således om mycket tongivande röster inom cancerforskning, varför deras åsikter har stor tyngd.
Prof. Irving Weissman
[Om videon nedan blockeras på grund av att ni inte kan logga in på YouTube, så kopiera och klistra in denna länk: www.youtube.com/watch?v=vAA5wbo9xJI]
I debatten som följer efter hans föreläsning på Stanford University School of Medicine 2009 [18] får han denna fråga: ”Dödar inte de läkemedel vi redan har cancerstamcellerna?”, varpå han svarar: ”Jag önskar att jag kunde säga att de gör det, men inte när vi faktiskt tittar efter noga; de läkemedel, som har utvecklats hittills, krymper tumören med 90% men de krymper inte 90 % av cancerstamcellerna(*)… Vi vet att cancerstamceller har pumpar i sig som pumpar ut droger mycket effektivt, men deras dottercancerceller [vanliga cancerceller], som dödas av ett läkemedel (cellgift), har inte samma pumpar .” [tidpunkt 45:49].
Prof. Max Wisha
[Om videon nedan blockeras på grund av att ni inte kan logga in på YouTube, så kopiera och klistra in denna länk: https://www.youtube.com/watch?v=FFbk1oP_BKI]
Max Wisha påvisar i sin föreläsning på Alfred Taubman Medical Research Institute 2013 [19] att samma sak händer i många andra cancerformer när man behandlar med kemoterapi – antalet cancerstamceller ökar. Han berör också Avastin, ett läkemedel som används i kombination med kemoterapi för att begränsa tillväxten av blodkärl till tumören och påpekar att detta läkemedel tyvärr ökar både tillväxt och aggressivitet hos cancerstamcellerna [tidpunkt: 37:57] och presenterar kliniska studier som visar hur vanliga cancerceller dödas, medan cancerstamceller ökar [tidpunkt: 39:14] och att de miljarder dollar som används, verkligen är bortkastade om man inte slår ut cancerstamcellerna [tidpunkt 40:52]. Samtidigt påpekar prof. Wisha att det finns många ämnen från naturen som kan hämma cancerstamcellerna, t. ex. curcumin från gurkmeja och sulforafan från organisk broccoli dödar effektivt cancerstamceller [tidpunkt: 54:34].
Prof. Robert Weinberg
Under föreläsningen på Whitehead Institute for Biomedical Research 2011 [20] sade Bob Weinberg bl. a. detta: ”Många typer av cellgifter kommer att få tumören att krympa, men problemet är att kemoterapin dödar icke-cancerstamceller [dvs. vanliga cancerceller], medan många av cancerstamcellerna överlever. Cancerstamcellerna i tumören är faktiskt mer motståndskraftiga [än vanliga cancerceller, min anm.] mot att dödas av många kemoterapiformer som är standard, och detta skapar ett allvarligt problem. Om man ser på tumören som helhet kommer onkologen att utropa seger eftersom tumören kommer att ha krympt. Men cancerstamcellerna överlever uppenbarligen och finns kvar, och anledningen till att detta är så dåligt är att dessa celler veckor och månader senare genererar en helt ny tumör… fram till de senaste fem åren har vi inte förstått varför detta är ett problem.” [tidpunkt: 40:00].
Cancerstamceller och icke-cancerstamceller måste slås ut samtidigt
Carcinom kallas sådana cancertumörer som utgår från epitelceller (ytceller i slemhinnor, hud, lungor, bukspottkörtel etc.) och de utgör 85% av alla cancertumörer. Sarkom kallas sådan cancertumörer som har sitt ursprung i mesenkymala celler (bindväv, muskulatur, benvävnad) och dessa är inte lika vanliga. Tidigare trodde man att det var vattentäta skott mellan dessa vävnader och att epitelceller aldrig kunde omvandlas till mesemkymala celler. Detta har visat sig vara fel, enligt prof. Weinberg och när ett carcinom sprider sig till avlägsna platser i kroppen så sker detta genom att epitelceller omvandlats till mesenkymala celler, vilket är en förutsättning för spridning, enligt prof. Weinberg. Uppgiften för forskarna anses nu bestå i att hitta substanser som selektivt kan döda cancerstamceller. Men professorerna Weissman, Wisha och Weinberg anser att det inte räcker med detta. Om de vanliga cancercellerna inte samtidigt dödas kan dessa tillbakabildas och via transformation till mesenkymala celler bilda nya cancerstamceller, vilka i sin tur kan bilda stora cancertumörer sekundärt.
Detta ligger i linje med 2012 års Nobelpris i medicin eller fysiologi, som tilldelades japanen Shinya Yamanaka för hans upptäckt att mogna, specialiserade celler kan omprogrammeras och tillbakabildas till omogna stamceller. Idag kan man dessutom tvinga vanliga cancerceller att tillbakabildas till cancerstamceller genom en specifik metod, kallad EMT (epitelial-mesenkymal-transformation) och på så sätt skapa miljontals cancerstamceller, som man kan experimentera med.
Antiparasitmedel mycket bättre än cytostatika
På prof. Bob Weinbergs lab. har några av hans doktorander, P. Gupta och E. Lander utnyttjat en robot som använt 16.000 olika substanser (kallas ”High Throughput Screening”) för att utröna dessa substansers potentiella förmåga att i olika koncentrationer döda cancerstamceller respektive icke-cancerstamceller (=vanliga cancerceller). Man arbetade med stora block av ”brunnar” i vilka man i varje separat brunn placerade 1.000 levande cancerstamceller alternativt 1.000 levande icke-cancerstamceller. Försöken var blindade för roboten, som inte fick några uppgifter om vilken ”brunn” som fått vilken drog. Efter en viss tid kunde roboten sedan avläsa hur många celler av varje sort som dött på ett helt objektivt sätt. Ur dessa 16.000 olika substanser utkristalliserade sig ett 20-tal som var särskilt intressanta, varav två av dessa, Salinomycin och Abamektin (Abamektin är ett förstadium till och nästan identisk med Ivermektin), dödade praktiskt taget samtliga cancerstamceller och dessutom praktiskt taget alla vanliga icke-cancerstamceller, vilket inte alls var fallet med konventionella cellgifter som Doxorubicin (=Adriamycin) och Paclitaxel (=Taxol), där 50 % av cancerstamcellerna och 20-25% av icke-cancerstamcellerna överlevde cellgiftskuren (från tidpunkt 46.58 – 50.03). Både Salinomycin och Abamektin är väl kända som effektiva antiparasitmedel och detta resultat överensstämmer med de gynnsamma effekter på cancer som man haft med andra antiparasitmedel som Fenbendazol, Mebendazol, Ivermektin och Frankincense, som beskrivits i tidigare artiklar på denna hemsida. Det som gör detta extra intressant är att dessa antiparasitmedel praktiskt taget saknar allvarliga biverkningar, vilket absolut inte är fallet med konventionella cellgifter, som istället är extremt toxiska.
Nedan följer några av de bilder om just från prof. Robert Weinbergs eget lab. som redovisades under hans föreläsning, och som återfinns i den vetenskapliga artikel av Gupta. et al. som publicerats [21]
Varför används inte antiparasitmedel mot cancer?
Man kan tycka att dessa cancerforskare borde vara nöjda med så fantastiska in vitro resultat som uppnåddes med Salinomycin och Abamektin (≈ Ivermektin) och att man borde göra jämförande experimentella och kliniska studier på dessa drogers förmåga att bota cancer. Dessa droger har dessutom den fördelen att de för både patient och skattebetalare kommer att kunna bli extremt billiga eftersom båda substanserna är naturligt förekommande i naturen. Men icke. Man har idag istället fortsatt med en ännu större ”High Throughput Screening” som med hjälp av roboten testar 300.000 olika substansers potentiellt gynnsamma effekt på cancer. Av vilken orsak man ”går över ån efter vatten” vet inte jag. Men under frågestunden efter föredraget berättade prof. Robert Weinberg på en direkt fråga från en åhörare, att man, när man publicerar sina vetenskapliga fynd, alltid samtidigt ser till att ha ansökt om patenträttigheter (tidpunkt 1.10.14) för att ekonomiskt kunna exploatera sina vetenskapliga fynd, t. ex. i ett eget bolag. Sådana paternt gäller, som vi vet, bara artificiella men inte naturligt förekommande substanser.
Med tanke på att cancerforskningen bekostas med allmänna medel (skattepengar och insamlade medel från allmänheten) så kan det ifrågasättas om det är etiskt försvarbart att cancerforskare skall kunna ta patent på sina forskningsfynd, vilket kan förleda dem till att de blir partiska (”biased”) i valet av forskningsprojekt. De väljer kanske att t. ex. undvika forskning på substanser som förekommer naturligt i naturen och som inte kan tas patent på. Eller de kanske uppträder offentligt som förment neutrala experter och förkastar nyttan av i naturen förekommande och historiskt läkande substanser för att i stället förespråka modernt framtagna artificiella substanser. Förutom valet av en kanske sämre produkt så tenderar detta att avsevärt driva upp sjukvårdskostnaderna till förmån för de cancerforskare, som skapar egna produktionsbolag, men på bekostnad av cancerpatienterna och samhället i stort. Samhället bör inte uppmuntra till denna typ av incitament för cancerforskning.
Sammanfattning
Cellgiftsbehandling har använts i över 55 år med mycket liten förbättring av patienternas välmående förutom när det gäller vissa enstaka cancerformer. Och detta beror bl. a. på att cancerforskarna till för 15-20 år sedan inte förstått cancerstamcellernas centrala roll för utveckling av cancertumörer. Cellgiftsbehandlingen kan förutom att skada kroppens alla celler också i sig orsaka sjukdomen cancer, för att inte tala om att den stimulerar befintliga cancerstamceller till att bli mer aggressiva och lättare ge upphov till spridning i kroppen, vilket kan sluta med patientens död.
/1
Referenser:
[1] Centers for Disease Control and Prevention. ‘Change in US death rates by cause, 1950 and 2005. 1950 Mortality Data – CDC/NCHS, NVSS. 2008.’ https://duckduckgo.com/?q=CDC+Change+in+US+death+rates+by+cause%2C+1950+and+2005.&t=opera&iax=images&ia=images&iai=https%3A%2F%2Fimage.slidesharecdn.com%2Fanticanceractivitystudies-111201084417-phpapp01%2F95%2Fanticancer-activity-studies-4-728.jpg%3Fcb%3D1322731355
[2] Charlie Cooper. ‘The tipping point? Half of people now survive cancer diagnosis.’ The Independent. April 2014. https://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/the-tipping-point-50-per-cent-of-people-now-survive-cancer-diagnosis-9298682.html
[3] ‘Cancer facts and figures 2018.’ American Cancer Society. www.cancer.org/research/cancer-facts-statistics/all-cancer-facts-figures/cancer-facts-figures-2018.html
[4] Travis Christofferson. ‘Tripping over the truth – The return of the metabolic theory of cancer illuminates a new and hopeful path to a cure.’ 2014. ISBN 9781500600310
[5] Morgan G1, Ward R, Barton M. ‘The contribution of cytotoxic chemotherapy to 5-year survival in adult malignancies.’ Clinical Oncology (Royal College Radiologist – Great Britian). 2004 Dec;16(8):549-60. doi: 10.1016/j.clon.2004.06.007
[6] Bergh J, Jönsson PE, Glimelius B, Nygren P; SBU-group. ‘A systematic overview of chemotherapy effects in breast cancer.’ Acta Oncol. 2001;40(2-3):253-81. doi: 10.1080/02841860151116349 or doi.org/10.1080/02841860120784
[7] GASTRIC (Global Advanced/Adjuvant Stomach Tumor Research International Collaboration) Group, Paoletti X et al. ‘Benefit of adjuvant chemotherapy for resectable gastric cancer: a meta-analysis.’ JAMA. May, 2010. doi: 10.1001/jama.2010.534
[8] Bria E et al. ‘Magnitude of benefit of adjuvant chemotherapy for non-small cell lung cancer: meta-analysis of randomized clinical trials.’ Lung Cancer. 2009 Jan;63(1):50-7. doi: 10.1016/j.lungcan.
[9] People against childhood cancers (PAC2). ‘Childhood Cancer – Long-Term Outcomes (Sept 2015 Update)’ http://curechildhoodcancer.ning.com/forum/topics/currentlongtermoutcomes
[10] Kevin C. Oeffinger, M.D., et al. ‘Chronic health conditions in adult survivors of childhood cancer.’ The New England Journal of Medicine. October, 2006. doi:10.1056/NEJMsa060185
[11] Ann C. Mertens, Qi Liu, Joseph P. Neglia, et al. ‘Cause-Specific Late Mortality Among 5-Year Survivors of Childhood Cancer: The Childhood Cancer Survivor Study.’ JNCI: Journal of the National Cancer Institute. October, 2008. doi.org/10.1093/jnci/djn310
[12] Cure Search. ‘5-year survival rate.’ June, 2020. https://curesearch.org/5-Year-Survival-Rate
[13] Clancy, S. ‘DNA damage & repair: mechanisms for maintaining DNA integrity.’ Nature Education 1(1):103 (2008). https://www.nature.com/scitable/topicpage/dna-damage-repair-mechanisms-for-maintaining-dna-344/
[14] Sarah Knapton. ‘Chemotherapy may spread cancer and trigger more aggressive tumours, warn scientists.’ The Telegraph 2017.
[15] Lauren Pecorino. ‘Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics’. Third Edition. University of Greenwich. Oxford University Press. 2012. ISBN 978-0-19-957717-0
[16] ‘The Royal Society biography of John Dick.’ (Establishing the existence of cancer stem cells 1994). https://royalsociety.org/people/john-dick-11333/
[17] George S. Karagiannis et al. ‘Neoadjuvant chemotherapy induces breast cancer metastasis through a TMEM-mediated mechanism.’ Science Translational Medicine. July, 2017. doi: 10.1126/scitranslmed.aan0026
[18] Videoföreläsning. ‘Cancer Stem Cells: The Origin of Cancer.’ Irving Weissman, professor i utvecklingsbiologi vid Stanford University Medical Center 2009. www.youtube.com/watch?v=vAA5wbo9xJI
[19] Videoföreläsning. ”Cancerstamceller” Max Wicha, M.D. mars 2013. www.youtube.com/watch?v=AG22BEXscQE
https://www.youtube.com/watch?v=FFbk1oP_BKI
[20] https://www.youtube.com/watch?v=Nou8VWpWba4
[21] https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmid/19682730/]
- När ett befruktat ägg påbörjar sin celldelning sig så innehåller de allra första nya cellerna en identisk DNA-uppsättning, vars egenskaper inte skiljer sig från varandra. Dessa celler kallas därför ”embryonala stamceller”. På ett senare stadium skiljer dessa upp sig i tre olika s.k. ”groddblad” – entoderm, mesoderm och ektoderm – som uttrycker olika delar av det helt identiska DNA:t. Dessa differentieras sedan (trots identiskt DNA) till olika typer av celler i ännu flera olika kroppsliga organ. Ingen förstår hur detta går till och författaren Arthur Koestler myntade därför uttrycket ”det stora centrala något” för att beteckna denna okända styrning, som måste vara något ovanför DNA:t (eftersom DNA:t är helt identiskt) ungefär som en dirigent i en orkester, vilket man valt att beteckna med uttrycket ”epigenetik”. Ur dessa embryonala stamceller utvecklas sedan celler till olika organ, hjärta, hjärna, lever, nerver, muskler etc., etc. De ursprungliga cellerna till olika organ kallas nu ”vuxna stamceller” och ur dessa kan bildas specialdifferentierade celler till dessa olika organ. Man har nu funnit att även för cancerutvecklingen så finns s.k. ”cancerstamceller”. Denna uppdelning i embryonala stamceller, vuxna stamceller och cancerstamceller redogörs för i prof. Max Wishas föreläsning. På grund av japanen Shinya Yamanakas arbeten med stamceller, som gav Nobelpriset i Medicin eller fysiologi 2012 har man kunnat utveckla en metodik för att tillbakabilda högt differentierade celler till embryonala stamceller och utifrån dessa bilda de friska differentierade celler till den individ som är sjuk och behöver dessa friska celler. ↩︎