[Det utförs i Sverige varje år mer än en halv miljon narkoser inför operativa ingrepp. Det är ytterst sällsynt med dödsfall i samband med narkos och operation, beroende på att narkosläkare och narkossköterskor övervakar patienten intensivt och är väl medvetna om hur de skall förebygga komplikationer. Nedan presenteras några sällsynt svåra fall där det kunde gått illa men som klarades upp på grund av narkosläkarens kunskaper om olika fysiologiska mekanismer.]
Undertecknad har en bakgrund som specialist inom gynekologi och förlossning och var dessförinnan verksam som allmänkirurg inklusive ortopedi under två år. För att få ut min licens som specialist inom gynekologi och förlossning, krävdes också 6 månaders tjänstgöring inom narkos och Intensivvård. Jag trivdes väldigt bra med denna tjänstgöring varför jag förlängde denna med ytterligare 6 månaders för att slutligen bli kvar inom denna disciplin och skaffa mig ytterligare en specialistexamen, ”Narkos & Intensivvård”, inom vilken jag arbetade från 1980 till 2019. Till skillnad från alla övriga specialiteter, som ofta berör ett enda organ, t. ex. hjärta, hjärna, lever, lungor, njurar, etc. så handlar narkos och intensivvård om hur de olika organen samverkar. Och inte bara samverkar i lugnt skede utan samverkar i de mest kritiska situationer. Narkosläkaren har att handlägga alla möjliga akuta situationer, astma, svåra trauman, trafikolyckor etc., och måste därför kunna sin fysiologi, farmakologi och biokemi och med de medel som står till buds korrigera det som riskerar att gå fel under operation eller på IVA.
Jag antar att det inte är så många som vet vad en narkosläkare gör eftersom de kanske träffar narkosläkaren en gång innan sövningen och nästa gång när de vaknat. Men det som sker däremellan känner de inte till. Och jag skulle nu vilja berätta detta. Det kan vara viktigt för patienter – som oftast är lekmän – att få veta lite om vad narkosläkaren och narkossköterskan gör och vilken kompetens de innehar för att handskas med komplicerade patientfall. Väldigt många narkoser och IVA-fall följer ett förutsägbart förlopp och om det inte skett något anmärkningsvärt så faller dessa patientfall ner i glömskans brunn. Det undertecknad däremot kommer ihåg i detalj är de fall där det höll på att gå illa – men där vi lyckades räta upp det hela. Och jag tänkte nu berätta några sådana fall ur mitt minne, eftersom dessa fall på ett stringent sätt förklarar vad en narkosläkare kan göra och ofta gör.
Narkosläkarens uppgift
Vad gör då en narkosläkare? Jag brukar säga att medan kirurgen ägnar sig åt att stilla blödningar och göra helt nödvändiga kirurgiska ingrepp så är det narkosläkarens uppgift att se till att patienten överlever detta. Varken kirurgi eller narkos är ofarliga. När man söver en patient inför en operation är det nämligen inte bara hjärnan man söver. Alla de reflexsystem som kroppen har för att reglera blodtryck, andning, urinproduktion etc. påverkas också. Är man inte hela tiden uppmärksam på patientens tillstånd vad gäller t.ex. blodtryck, hjärtfrekvens och andning etc., så kan det snabbt hända olika obehagliga saker. En sövning är därför aldrig ofarlig även om det mycket sällan inträffar något allvarligt beroende på att narkosläkare och narkossköterskor är väl medvetna om hur de skall handla i olika riskfyllda situationer. Jag har självt handlagt narkosen vid en svår levertransplantation (patientens fjärde levertransplantation) som varade i 30 timmar vid vilken patienten fick ersättas med över 100 Liter blod vilket är mer än 20 gånger den blodmängd som normalt finns i en vuxen människas kropp. Det var med en viss stolthet jag helt utmattad efter 30 timmars vånda och slit kunde överlämna patienten till den postoperativa avdelningen med perfekt vätske- och blodstatus, utan hjärn- eller hjärtinfarkter, fungerande njurar och lyckad operation.
Blodet måste rinna åt rätt håll
Det gäller dock inte bara att reglera blodtryck och hjärtfrekvens och korrigera för de enorma blödningar och vätskeförluster från operationssåret, som kan inträffa. Ibland rinner blodet helt enkelt åt det håll man vill att det skall rinna. Detta händer t. ex. vid en hjärtmissbildning hos nyfödda som har en dåligt utvecklad vänster kammare i hjärtat eller ingen vänsterkammare alls, vilket benämns ”hypoplastisk vänsterkammaresyndrom”. Blodet rinner då inte genom lungan från höger till vänster hjärthalva och ut i kroppen utan leds tillbaka till höger hjärthalva efter att ha blivit syremättat till 100% och kan göra flera varv till lungan medan bara en liten del av blodet går till hjärnan, hjärtats kranskärl och kroppen i övrigt. Vad gör man då? Eller då alla blodkärl till lungan stryps? Jag har faktiskt varit med om sådana situationer under operation.
Hypoxisk vasokonstriktion
Först skall jag berätta om en väldigt viktig fysiologisk mekanism som lungan använder sig av och som narkosläkaren utnyttjar: Om ett område i lungan blir dåligt ventilerat, dvs. det finns för lite syre och/eller för mycket koldioxid i detta område, kanske beroende på en lunginflammation eller något annat, så kommer blodtillförseln till detta område att strypas genom att blodkärlen drar ihop sig. Det är ungefär som om lungblåsorna kommunicerar med blodkärlen och meddelar dessa att ”det finns väldigt lite syrgas här så det är ingen idé att blodet kommer hit”. Mekanismen kallas ”hypoxisk vasokonstriktion” och innebär att blodet omdirigeras till de delar av lungan som är väl ventilerade. Reservkapaciteten för att syresätta detta omdirigerade blod är mycket god. Man vet att det tar c:a en sekund för blodet att passera de minsta blodkärlen i lungan, kapillärerna, medan alla passerande röda blodkroppar genom dessa kapillärer hinner bli 100%-igt mättade syrgas på endast en fjärdedel av denna tid, dvs. 0,25 sekunder. Gissningsvis skulle då fyra gånger så mycket blodkroppar kunna passera genom en kapillär och ändå bli 100%-igt mättade med syre. Så stor är reservkapaciteten. Genom att strypa dåligt ventilerade lungområden undviker kroppen således att dåligt syresatt blod kommer ut i kroppen. Det är smart. Det omvända gäller också, dvs. att om syrgashalten är mycket hög och koldioxidhalten mycket låg så får blodkärlen signalen från lungblåsorna att”hit får blodet gärna komma, här finns gott om syrgas” och då vidgas dessa blodkärl.
Fallbeskrivning 1: Före 1970 dog alla nyfödda med hjärtmissbildningen ”hypoplastisk vänsterkammaresyndrom”, dvs. liten vänsterkammare, eftersom man inte visste hur man skulle lyckas rädda dem. Numera gör man emellertid operationer i flera seanser för att få dem att överleva. ”Norwood procedure” (som fått namnet efter den som utvecklat metoden) är en av dessa. Dessa barn kan därefter leva med bara en hjärtkammare, som pumpar blod till både lunga och kroppen i övrigt. Under dessa operationer, som jag själv varit med om när jag jobbade på det stora Universitetssjukhuset UCLA i Los Angeles, tillförde vi lägre syrgashalt i patientens inandningsluft från ventilatorn än den som finns i vanlig rumsluft. Detta skedde genom att blanda 5% koldioxid till vanlig rumsluft. Då innehöll inandningsluften endast 16% syrgas från ventilatorn istället för 21% samt dessutom 5% koldioxid. Det var smart. På så sätt förhindrades att blodet rann flera onödiga varv genom lungan. Istället omdirigerades det redan 100%-igt syremättade blodet från lungan till kroppen i övrigt, t. ex. till hjärnan och hjärtats kranskärl. Med ventilatorns hjälp kan narkosläkaren således styra blodflödet i lungan. Jag skall inte påstå att detta är någonting som tas hänsyn till i vardaglig narkos. Men hamnar man i svårigheter eller handlägger specialfall så måste man känna till dessa mekanismer.
Fallbeskrivning 2. Det andra fallet där alla blodkärl till lungan stryptes samtidigt hos en patient, har jag själv varit med om och jag kan berätta att det var en fasansfull upplevelse för mig som ansvarig doktor. Men allt klarades slutligen upp och vi kunde andas ut:
Patienten var en helt frisk 40-åring som just fått sin sjuka gallblåsa bortopererad. Några timmar senare fick patienten ett kraftigt blodtrycksfall på eftervården och på misstanke om stor blödning i buken och lågt blodtryck fördes han i ilfart med sänkt huvudända och höjd fotända till operationsavdelningen. Vid själva inledningen av narkosen noterade jag lite grön gallfärg på stämbanden, varför luftrören för säkerhets skull sköljdes med saltvatten, som också genast sögs upp, enligt vedertagna riktlinjer. Det fanns emellertid inte några spår av galla i luftrören vilket kändes betryggande. Lungorna avlyssnades och var utan anmärkning. Operationen kunde påbörjas och förlöpte väl och som man misstänkte fanns mycket blod fritt i buken (=1,5 Liter ). Ungefär en timma senare blev patienten plötsligt mycket dålig med ett bubblande lungödem, en syremättnad på endast 60%, (mot normalt 100%) och ett blodtryck på endast 60 mm kvicksilver. En snabb inläggning av central venkateter från en ven i armen till hjärtats högra förmak visade dock ingen hjärtsvikt, som är den vanligaste orsaken till lungödem. Tillståndet var emellertid mycket alarmerande varför jag per telefon kallade in min bakjour för hjälp. Därefter följde en flera timmar lång mardrömslik nattlig kamp för att hålla patienten vid liv. En blodgas tagen senare visade ett pH på gränsen för överlevnad., 6,9. Vi vred på alla knappar på respiratorn för att utnyttja den mekanism som jag beskrivit ovan – men utan effekt. Vad var detta? Patienten pendlade under flera timmar mellan 50% till 60 % i syremättnad och vi lyckades aldrig få upp syremättnad till högre värden. När så patienten mycket plötsligt slutligen hade sjunkit till en syremättnad på endast 33% syntes läget mycket dystert och snarast desperat. Vi beslöt oss då för att som en sista åtgärd pröva att ge 2,5 mg Hibernal intravenöst. Detta är en drog för behandling av akuta psykoser på IVA. Förutom sin antipsykotiska effekt kunde Hibernal eventuellt också förhindra sammandragning av blodkärlen i lungorna, vilket vi gissade skulle kunna vara orsaken till patientens livshotande tillstånd. Men detta var den enda drog vi hade att tillgå med just denna egenskap – och som kunde ges intravenöst. Men risken var förstås att blodtycket skulle sjunka ytterligare med denna åtgärd. När vi emellertid givit denna drog tog det bara 30 sekunder innan syremättnaden stigit från 33% till 100%. Hjärtat började genast pumpa blod och blodtrycket steg till normalt tryck. Jag kan inte nog beskriva vilken befrielse jag då kände. Jag hade upplevt dessa nattliga timmar som mitt livs absolut olyckligaste ögonblick. Vi var på väg att förlora en tidigare helt frisk människa och vi visste inte vad som hänt. Eftersom pulsoximetrin (=”fingertutan”), som då vid händelsen 1989 var en alldeles ny uppfinning, återföljdes av en signal med stigande ljudfrekvens vid ökad syremättnad upplevdes den stigande ljudfrekvensen som ljuv musik. Mardrömmen var över och patienten var räddad. Efterförloppet på IVA var helt okomplicerat och patienten hade ”sovit gott” och hade inga som helst men av det dramatiska förloppet. Av någon orsak hade han drabbats av ”hypoxisk vasokonstriktion” i hela lungan samtidigt. Varför? Vi vet inte? Vi kallade detta för ”toxiskt lungödem” som inte berodde på galla men som kanske kan ha berott på saltsyra från magsäcken som är färglös men kan ha kommit ner i lungorna.
Fallbeskrivning 3: Ett nästan lika oroväckande fall inträffade en gång vid min tid som gästprofessor på UCLA i Los Angeles. Det gällde ett alldeles nyfött barn med fyra olika grava hjärtmissbildningar, en så kallad ”blue baby”. De två viktigaste missbildningarna hos en sådan baby är ett stort hål mellan höger och vänster hjärtkammare och en kraftig förträngning vid ingången från höger kammare till lungans blodkärl, som beror på kraftiga muskler där. Istället för att gå till lungan för att få syre, när höger kammare sammandrar sig, så kommer merparten av blodet att gå rakt igenom det stora hålet mellan höger och vänster kammare och ut i kroppen utan att ha fått syre. Det är därför de kallas ”blue babies”. Det är väl känt att dessa barn brukar sitta på huk när de blir ansträngda, vilket ökar motståndet i blodkärlen i nedre delen av kroppen vilket pressar tillbaka blodet från vänster till höger. Vad narkosläkarna gör är att på liknande sätt ge en drog, Fenylefrin, som ökar motståndet ute i kroppens blodkärl, och som således simulerar huk-sittandet, samtidigt som man hyperventilerar den nyfödda med så hög syrgashalt som möjligt (=100%) för att få blodet att gå till lungan. Detta är helt i analogi med vad jag skrivit om tidigare.
Det kirurgerna gör som sin första åtgärd, medan delar av fostercirkulationen fortfarande fungerar och innan barnet blivit för dåligt, är att operera in en konstgjord förbindelse, en s.k. shunt, mellan en artär under nyckelbenet som går till vänster arm och en lungartär, så att det dåligt syresatta blodet från vänster kammare omdirigeras via armen till lungan för att få syre. Detta är en rutinoperation, som jag ansvarat för åtskilliga gånger. Allt föreföll normalt under denna operation tills barnets hjärtfrekvens började sjunka från 120 till 80 slag/min och syresättningen från 80 % till 70%. Jag bad hjärtkirurgerna att göra ett kort uppehåll eftersom vi hade problem med patientens sjunkande hjärtfrekvens och syremättnad. Först kontrollerades att tuben i luftrören inte var knickad (dessa tuber till nyfödda är väldigt tunna och knickas lätt) eller att saliv i tuben utgjorde ett hinder. Därefter blåstes båda lungorna upp ordentligt. Allt detta tycktes således fungera perfekt, men ändå sjönk båda dessa värden ytterligare. Speciellt den låga hjärtfrekvensen var oroväckande eftersom barn mycket snabbt kan få hjärtstillestånd. Jag och den kvinnliga ST-läkare, som jag handledde, gav en drog, atropin i.v., två gånger som är det som alltid ges vid sjunkande hjärtfrekvens och som praktiskt alltid fungerar. Man kan säga att man med denna åtgärd släpper på bromsen eftersom hjärtat alltid arbetar med gas och broms samtidigt. Men detta hände inte nu – hjärtfrekvensen steg inte. Tvärtom sjönk hjärtfrekvensen ytterligare till 50 slag/minut samtidigt som syremättnaden sjönk till 50%. Jag började bli väldigt orolig, men tvekade. Skulle jag våga ge betablockad, som riskerade att sänka hjärtfrekvensen ytterligare, men som också eventuellt skulle kunna lösa den kramp i muskulaturen kring ingången till lungan, som jag trodde var orsaken. Det är ju att göra tvärtemot vad som är brukligt i dessa situationer. Men jag hade inget val. Nu hade jag inte bara släppt på bromsen för att få hjärtat att slå fortare, nu släppte jag också på gaspedalen. Hur kunde hjärtat då slå fortare? Men – trettio sekunder efter att betablockad givits intravenöst var problemet löst, hjärtfrekvensen hade stigit från 50 till 120 slag/minut och vi kunde pusta ut. Vi hade gjort rätt. Barnet hade hamnat i en ond cirkel, i vilken den något låga syresättningen aktiverade det sympatiska nervsystemet vilket är liktydigt med att barnets hjärta stressades. Denna aktivering av det sympatiska nervsystemet gjorde att musklerna runt ingången till lungan drogs samman vilket ytterligare minskade syremättnaden genom minskat blodflöde till lungan, vilket ytterligare aktiverade det sympatiska nervsystemet, som ökade sammandragningen av muskulaturen runt ingången, vilket ytterligare minskade syremättnaden osv.,osv. Barnet hade hamnat i en ond cirkel vilket endast kunde lösas genom att de sympatiska betareceptorerna i hjärta blockerades. Detta hade jag aldrig någonsin tidigare varit med om men läst om i textböcker för pediatrisk hjärtkirurgi och lagt på minnet. Man kan bara spekulera om vad som utlöst detta. Det troligaste är att den smala och tunna tuben i luftrören blivit knickad varför barnet fått för lite syrgas, varvid denna reflex utlöstes, som skapade den onda cirkeln.
Akuta drogers effekter
Narkosläkaren kan också i mycket kritiska situationer med hjälp av olika droger påverka hjärtats och övriga organs funktioner på ett gynnsamt sätt. Här följer några sådana fall:
Fallbeskrivning 4: Detta fall rör en 50-årig kvinna, som blivit påkörd på ett övergångsställe, kastats upp på motorhuven och ådragit sig multipla skador, bl.a. flera bäckenfrakturer, vänstersidiga lårbens-och underbensfrakturer med kraftiga felställningar, mjältruptur och lungskador på båda sidor. När jag som bakjour blivit tillkallad av min primärjour och anlänt till operationsavdelningen kl. 22 på kvällen hade man redan på akuten sövt och intuberat patienten, kopplat henne till en ventilator, lagt in dränage i lungsäckarna på båda sidor på grund av de allvarliga lungskadorna och opererade för fullt. Man hade dessutom på akuten kopplat upp en intravenös infusion av noradrenalin, som behövdes för att kunna hålla uppe blodtrycket. Allt detta var gjort innan jag kom in i bilden. Man arbetade med två kirurgiska traumalag, ett ortopedteam som försökte stabilisera lår-och underbensfrakturerna och ett kirurgteam som ägnade sig åt att ta bort den lättblödande mjälten och pressa ihop det frakturerade bäckenet. Därefter packade traumakirurgen många sterila operationsdukar i buken vilken syddes igen, för att öppnas nästa dag med borttagning av de sterila dukarna då blödningen förhoppningsvis upphört. Detta förfarande är numera ganska vanligt vid stora blödningar, som är svåra att helt få stopp på. Men blödningen fortsatte så kraftigt att buken blev alldeles spänd och man tvingades öppna och göra ny blodstillning med nya sterila dukar i sluten buk. Jag kan redan nu nämna att patienten förlorade totalt 50 Liter blod under operationen, dvs. 10 gånger sin egen blodvolym.
På narkossidan hade vi stora problem med blod- och vätsketillförseln på grund av den snabba och omfattande blödningen. Man hade lyckats sätta två intravenösa nålar på akuten. I en av dess gick det en infusion av noradrenalin för att hålla uppe blodtrycket och i den andra gick det vätska och blod. Den maximala flödeshastigheten för röda blodkroppar var 75 mL/minut, detta visste jag, varför det skulle ha tagit uppskattningsvis 6-7 timmar att få in den blodmängd i kroppen som patienten blödde ut. Patienten hade förlorat mycket blod och venerna var tomma och sammandragna. Två narkosköterskor arbetade därför intensivt med att försöka sätta in ytterligare åtminstone en stor nål på de tunna blodkärlen i arm eller hand, vilket de slutligen lyckades med. Men vi låg efter i blod och vätsketillförsel av denna anledning, varför jag undan för undan hade behövt höja dropptakten på noradrenalininfusionen från 20 mL/timma till över 30 mL/timma för att få ett acceptabelt blodtryck. Detta var en mycket hög dropptakt men det var just då min enda möjlighet eftersom patienten led av kärlkramp och sådana patienter kan få hjärtinfarkt av för lågt blodtryck. Normalt brukar narkosläkaren kunna sätta in stora nålar i ett eller två stora blodkärl på halsen. Men denna möjlighet var stängd på grund av att patienten försetts med styv halskrage på misstanke om skada på halsryggmärgen.
Strax efter att traumakirurgen öppnat buken för andra gången steg plötsligt hjärtfrekvensen till 175 slag/minut samtidigt som det systoliska blodtrycket (=”övertrycket”) sjönk till 68 mm Hg och EKG-monitorn visade på kraftig syrebrist i hjärtat (ST-sänkning minus 4,3 mm). Detta var inte bra och det innebar att hjärtfrekvensen var så hög att hjärtat inte hann fylla sig mellan slagen varför blodtrycket sjönk. Vad hade hänt här? Jag trodde jag visste och stängde genast av noradrenalindroppet och gav istället 20 mL av en drogen Fenylefrin, vilket var en 20-40 gånger högre dos än vi normalt brukat ge. Helt plötsligt slog då hjärtfrekvensen om till bara 68 slag/minut medan blodtrycket steg kraftigt till 134 mm kvicksilver, samtidigt som syrgasbristen stadigt minskade och slutligen försvann. Det stabila läget höll sedan i sig under resten av operationen. Den dramatiska situationen hade klarats upp och patienten kunde senare avlämnas till den postoperativa avdelningen i optimalt skick – ingen hjärtinfarkt, normalt fungerande njurar och med normalt blodvärde och vätskestatus. Hon visade sig inte heller ha någon skada på ryggmärgen i halsen.
Förklaring: adrenalin och noradrenalin bildas bl. a. i binjuremärgen och stimulerar flera olika receptorer i kroppen, som har att göra med blodtryck, hjärtfrekvens och hjärtats slagkraft. Det finns alfa- och betareceptorer (de första bokstäverna i det grekiska alfabetet). När alfareceptorerna stimuleras (t. ex. av adrenalin eller noradrenalin) så drar sig blodkärlen samman varvid blodtrycket stiger. När betareceptorerna stimuleras så ökar hjärtats slagkraft och frekvens samtidigt som blodkärlen vidgas. Det är logiskt och det är vad som händer under en idrottsprestation. Men adrenalin och noradrenalin är också olika på så sätt att adrenalin i låg dos huvudsakligen stimulerar betareceptorer (höjd frekvens, slagkraft och ökat flöde) men i högdos stimulerar alfa-receptorerna vilket ger mycket stark sammandragning (=vasokonstriktion) av blodkärlen. Medan det motsatta gäller för noradrenalin – vasokonstriktion i lågdos men höjd hjärtfrekvens och slagkraft vid högdos. Vad som hänt var alltså att den höga infusionstakten av noradrenalin, som varit nödvändig för att hålla blodtrycket uppe, gjort att drogen slagit över till betastimulering (höjd frekvens och slagkraft men tomt hjärta). Detta löstes genom att abrupt stänga av noradrenalininfusionen och istället ge en ren alfa-stimulerande drog, fenylfrin, i hög dos. Denna drog drar bara samman blodkärlen och höjer blodtrycket, men höjer inte härtfrekvens eller hjärtats slagkraft.
Fallbeskrivning 5: Detta fall rörde en kvinna som var gravid i vecka 40 och hade inkommit med vad som tycktes vara normala förlossningsvärkar till förlossningsavdelningen. Plötsligt hade hon fått svårt att andas och sagt att ”jag kan inte andas” och ”jag dör”, samtidigt som hon blivit ihållande ”brädhård” i buken, vilket skulle kunna tyda på att livmoderkakan lossnat helt eller delvis. Tillkallad gynekolog beordrade omedelbart kejsarsnitt. Jag var bakjour i hemmet och tillkallades att skyndsamt komma in till sjukhuset. När jag anlände 12 minuter senare efter en bilfärd i ilfart och rusade in civilklädd fast med vit rock, fotskydd och op.mössa på operationsrummet rådde stor uppståndelse. Jourhavande narkosläkare rapporterade att hon inte kunde få in mer än minimal mängd luft i lungorna (40mL/ andetag mot normalt 400mL). En snabb kontroll av tubens läge visade att denna låg på rätt plats och på rätt nivå men inte heller jag lyckades få in någon större mängd luft i lungorna genom handventilation med andningsblåsa . Hjärtfrekvensen var mycket hög (143 slag/ minut) och det systoliska blodtrycket(=övertrycket) mycket lågt (60 mm kvicksilver) samtidigt som blodprovet och övervakningsskärmen visade på en extrem syrgasbrist i hjärtat (ST-sänkning = – 4,7) .
Blodprovet visade att hela kroppen var extremt sur och på gränsen för överlevnad (pH =6.9), vilket delvis berodde på att patienten inte kunde andas ut den koldioxid som producerats (pCO2=13 -14 kPa), men sannolikt också beroende på att det bildats mycket mjölksyra på grund av syrebristen. När det bildas mjölksyra i kroppen så bildas det också mycket fria vätejoner. Dessa måste buffras av bikarbonat och omvandlas till koldioxid (=CO2) och försvinna från kroppen huvudsakligen genom utandningen. I kroppens celler finns det därför en buffertkapacitet på 24 mmol bikarbonat per liter vatten i cellerna. Att patientens blodprov visade på bikarbonat= – 24 mmol/L (”minus”), tydde på att hela denna buffertkapacitet var uttömd.
Vad var orsaken till detta livshotande tillstånd? Den absolut vanligaste orsaken till syrebrist i hjärtat under operation är lågt blodtryck hos patienter med kranskärlssjukdom, vilket ger låg syretillförsel genom hjärtats kranskärl. Denna patient hade inte rapporterats ha någon kranskärlssjukdom men det finns en sjukdom hos kvinnor där det kunde bli kärlkramp utan några atherosklerotiska förkalkningar vilket brukade kallas Syndroma X – och betecknade att orsaken var okänd. Tankarna for genom huvudet. Var detta en sådan kvinna? Jag brukade kunna korrigera syrebrist i hjärtat under operation inom bara några minuter, genom att ge drogen Fenylefrin (se fallbeskrivning 3) som höjer blodtrycket enbart genom att dra ihop blodkärlen samt ge betablockad som sänker hjärtfrekvensen och behovet av syre till hjärtat. Samtidig hög hjärtfrekvens och lågt blodtryck orsakar således en obalans och ger brist på syre till hjärtat. Jag beslöt mig för att göra som jag brukade göra: höja blodtrycket med hjälp av drogen Fenylefrin och sänka hjärtfrekvensen med betablockad. Läget förbättrades snabbt och efter 5 minuter hade hjärtfrekvensen minskat från 147 till 110 slag/minut och blodtrycket höjts från 60 till 90 mm kvicksilver samtidigt som hjärtats syrebrist halverats varvid ST-sänkningen blev endast -2,1 mm. Men jag hade förväntat mig bättre resultat om orsaken enbart varit en kramp i kranskärlen. Det måste således finnas ytterligare en förklaring. Samtidigt blev jag nu av kirurgen uppmärksammad på att det ”bubblade” från lungan, vilket tydde på lungödem och att hjärtat ”sviktade”, Detta är den andra viktiga orsaken till syrebrist i hjärtat. Om höger kammare är så utspänd att denna inte orkar pumpa blod till lungan kommer blodplasma på grund av det höga trycket att pressas ut från lungans kapillärer till lungblåsorna (=alveolerna) vilket får till följd att syret inte kommer att kunna passera genom detta vätskeskikt över lungblåsornas membran till blodkropparna i kapillärerna. Detta följer den välkända Starlings lag nedan:
Förklaringen till Starlings lag ligger i att en muskels sammandragning, t. ex. hjärtmuskelns, beror på att två proteiner, aktin och myosin, glider mot varandra med hjälp av energi såsom bilden nedan visar:
Vi förstod nu att vi också måste förhindra att hjärtat blev för överfyllt genom att maximalt vidga blodkärlen (= venerna) som för blodet från kroppen tillbaka till hjärtat. Vi behöll infusionen av Fenylefrin, som höll uppe blodtrycket men gav också en maximal dos av nitroglycerin intravenöst (10 gånger så stor som var brukligt). Nitroglycerin vidgar enbart venösa (=det som för blodet tillbaka till hjärtat) men inte arteriella blodkärl (=som för blodet ut i kroppen från hjärtat) och kunde därför inte sänka patientens blodtryck utan endast höja detta om hjärtat fick bättre pumpkraft genom att minska volymen i hjärtat. Inom loppet av totalt 15 minuter var syrgasbristen helt borta, hjärtfrekvensen var 70 slag/min och blodtrycket 130 mm kvicksilver. Det livshotande tillståndet hade botats. Det gjordes ett ultraljud på hjärtat som visade att syrgasbristen drabbat hela hjärtat och inte enbart ett begränsat område som kunde ha samband med kramp i ett kranskärl. Ultraljudet visade också att endast 20% av blodmängden i hjärtat kunde pumpas ut per slag mot normalt 85%. När ultraljudsundersökningen upprepades efter 3 timmar hade pumpkraften ökat till 60%. Vi lät patienten ligga sövd kvar i respiratorn under natten och var väldigt oroliga över om hon fått några hjärnskador av det låga trycket och bristen på syrgas. Men när hon väckts tycktes allt normalt. Hon hade sovit gott. Barnet, som var till synes livlöst vid födseln hade återhämtat sig helt och utan några som helst tecken på hjärnskador. Både patienten och det nyfödda barnet hade haft änglavakt!!!! Gynekologernas diagnos blev ”graviditetskardiomyopati”, dvs. en inflammatorisk sjukdom i hjärtmuskulaturen som orsakats av graviditeten och upphörde i och med att graviditeten avslutades. Jag hade dittintills aldrig stött på eller ens hör talas om detta tillstånd.
När jag något år senare träffade vederbörande operationssköterska och förde fallet på tal, sade hon så här: ”Det fallet glömmer jag aldrig. När vi började med kejsarsnittet så kom det inget blod. Det var som att skära i ett lik. Sedan kom det några nästan helt svarta bloddroppar som blev fler och fler och rödare och rödare tills det slutligen sprutade blod som vanligt”. Patienten hade alltså varit mycket nära döden.
Fallbeskrivning 6: Detta är en annan dramatisk händelse som jag kommer ihåg. En gravid kvinna i vecka 40 kom in för regelbunden blodtryckskontroll på grund av känd graviditetsförgiftning till det lilla sjukhuset där jag för tillfället vikarierade en vecka. I väntrummet fick hon plötsligt intensiva smärtor i buken och kände sig svimfärdig och ville prompt lägga sig ner. Hon hjälptes genast till förlossningsavdelningen där man fann att fostrets hjärtfrekvens var väldigt låg varför larm genast utgick om omedelbart kejsarsnitt. Jag var jour och rusade genast upp till patienten och sedan ner på operation, där allt stod färdigt för omedelbar sövning och operation. Gynekologen beslöt att avstå från sedvanlig steriltvätt inför operation (som skulle ta några minuter) varvid han gjorde sitt snitt omedelbart efter att de sterila dukarna (som numera är ett färdigt paket) vecklats ut över kroppen). När barnet var ute ur livmodern kunde gynekologen konstatera att livmoderkakan hade lossnat helt och hållet och mellan livmoderkaka och livmodervägg fanns ett blodkoagel stort som en knuten näve. Det var således i grevens tid. Barnet var livlöst, slappt och blekt men återupplivades och sändes en halvtimma senare i kuvös och ventilator med luftambulans till det stora sjukhuset för neonatalvård. Jag kunde med hjälp av angivelsen på min sökare räkna ut att det gått precis 7 minuter från det att min sökare larmat och barnet tagits ut. Hjärnsvullnad och kramper är en vanlig följd av syrgasbrist och jag hade därför daglig telefonkontakt med narkosläkarna på neonatalavdelningen angående detta. Barnet fick dock aldrig någon hjärnsvullnad eller några kramper. Ett halvt år senare var jag åter en vecka på samma sjukhus och under taxiresan till flyget hem råkade jag säga till chauffören att ”detta är ett väldigt fint sjukhus, med många jätteduktiga doktorer och sköterskor”.
– Ja, jag vet, sade han. De räddade livet på min son.
– Jaså, vad hände?
– Livmoderkakan hade lossnat och man fick göra ett omedelbart kejsarsnitt.
– när hände detta?, frågade jag.
– för 6 månader sedan, i maj.
– då var det jag, som var den narkosläkare, som skötte återupplivningen av ditt barn.
Han tackade mig med ett handslag och berättade att barnet hade utvecklats helt normalt under detta halvår. Jag kände mig mycket lättad.
Sture Blomberg