För att bevara kroppen intakt en längre tid efter döden så balsamerar man ibland kroppen. Detta innebär att en balsamerare tömmer ut blodet ur ådrorna på den avlidne och i dess ställe sprutar in konserverande och färgade vätskor, t. ex. formalin, vilket innebär att den döde ser mera levande ut i kistan vid begravningen. Vätskan sprutas in genom en av den avlidnes kroppsvener, oftast i ljumsken, vilket bromsar förruttnelseprocessen. I Sverige är denna metod inte så vanlig som i t. ex. länder som England och USA. I Sverige brukar man istället förvara den avlidne i kylfack fram till begravningen. Balsamering förekommer dock även i Sverige men är då mindre omfattande än i andra länder.
Själva balsameringsförfarandet med uttömning av blod och insprutning av färgade konserveringsvätskor brukar vara en enkel procedur. I samband med att vaccinationerna mot Covid-19 startat började dock balsamerarna få svårigheter att spruta in balsameringsvätskorna i kärlsystemet. De gick då in i blodkärlen med olika instrument för att eventuellt fiska upp sådant som blockerade flödet i blodkärlet. De fann hårda, vita gummiliknande strängar, ibland ända upptill 1,20 meter långa [3], som kunde vara så tjocka att de nästan totalt blockerade flödet i blodkärlet. Sådana långa hårda strängar återfinns numera hos 80 % bland de avlidna, som vaccinerats mot Covid-19 men inte hos ovaccinerade, enligt balsamerare Richard Hirschman [1] och John Olooney [2]. Dessa har under sina långa 20-åriga karriärer som balsamerare aldrig någonsin sett något liknande, vilket antyder att detta är en följd av vaccinationerna. Fynden är mycket oroväckande med tanke på hur många människor som faktiskt har vaccinerats mot Covid-19. Det är dock inte säkert att alla vaccinerade drabbas. Mängder av balsamerare har hört av sig till Richard Hirschman [1] och John Olooney [2] om sina liknande erfarenheter men vill inte skylta med sina namn offentligt på grund av risken att bli uthängda och förlora sina jobb. Nedan visas bilder på hur dessa vita, hårda strängar ser ut:
Orsaken inte helt klarlagd
Orsaken till bildningen av dessa vita, hårda, gummiliknande proppar är inte helt klarlagd ännu. Flera forskare menar att det rör sig om Amyloid, vilket är proteinmolekyler i blodplasman, t. ex. fibrinogen, som fortlöpande klistrar sig fast vid varandra, tills slutligen hela blodkärlet blir blockerat och blodtillförseln till olika organ upphör. Man kan då drabbas av organsvikt och dö. Det är oklart hur länge man kan leva med dessa långa gummi-liknande proppar i blodomloppet. Patologen Dr. Ryan Cole från Idaho i USA [3] målade upp bilden av en lång sträng som sitter fast i blodkärlsväggen i ena ändan, där det bildats och att blodet till de olika organen flyter runt omkring och förbi denna sträng. Han menade att man kommer att leva så länge som blodtillförseln till de olika organen är tillräcklig. När proppen eller strängen bygger på sig efterhand blir blodcirkulationen allt sämre tills blodtillförseln blir otillräcklig, och då kan döden inträda [3]. Detta innebär också att om barn drabbas så är tiden för total kärlblockad och död kortare eftersom barn har mycket trängre blodkärl.
Den ordinära koagulationsprocessen
Att blödningar i samband med sårskador stoppar efter en viss tid är väl känt för alla människor. Den medicinska vetenskapen har kartlagt exakt hur detta går till och vilka faktorer som är inblandade. Blodplättarna är väsentliga för att hela blodstillningsproceduren skall kunna komma igång. Har man inte tillräckligt med blodplättar så kommer blödningen inte att upphöra. Efter att blodplättarna startat blodstillningen vidtar koagulationsprocessen, vilket innebär bildning av ett nät av fibrin (jfr. fibrer) som fångar upp de röda blodkropparna och hindrar att de läcker ut. Koagulationsprocessen är mycket komplicerad och minst 13 olika faktorer måste samverka för att kunna forma detta fibrinnät, vilket benämns ”koagulationskaskaden”. När såret läkts så klipps dessa fibrintrådar upp av ”plasmin”, vilket benämns ”fibrinolys” (”lys” ung. =”lösa upp”). Kvar i blodet blir små fibrinbitar, som kallas D-dimer. Det kallas så därför att de fragment som ”klipps bort” kallas D-fragment. Om man i ett laboratorieprov finner förhöjda värden på D-dimer, så innebär detta att det föreligger blodproppar i cirkulationssystemet. Det mest oroväckande är om dessa blodproppar transporteras vidare från t. ex. vaderna till lungan och fastnar där, s.k. lungemboli, vilket kan vara förenligt med omedelbar död. i samband med förhöjda D-dimerer görs därför regelmässigt lungröntgen med magnetröntgenkamera och ultraljud på blodkärl i vaderna. Flera akutläkare [5] har funnit skyhöga D-dimervärden hos nästan alla patienter som vaccinerats mot Covid-19, men utan att man kunnat se några stora blodproppar i vader eller lunga [4]. Man har då dragit slutsatsen att det rört sig om mindre blodproppar, som dock finns utspridda i hela systemet, s.k. dissiminerad intravasal koagulation, DIC. Men förutom denna utbredda bildning av vanliga blodproppar hos människor som vaccinerats mot Covid-19, så bildas också dessa vita hårda, långa gummiliknande proppar, som visas ovan, vilket är mycket oroväckande.
Amyloid – en typ av koagulation som normalt är ovanlig
När proteiner av olika orsaker böjer sig eller ”viks” på ett felaktigt sätt, vilket kallas att de ’denaturerar’, så förlorar de sin naturliga funktion. De kan då också klumpa ihop sig, varpå det bildas amyloid, som kan ge upphov till olika sjukdomar. Amyloida fibriller (en mindre form av en fiber) är olösliga nanofibrer av protein, som bildas och ackumuleras spontant och ger amyloida plaque. Den kan bestå av ett enda slag av protein eller av flera, där de enskilda proteinmolekylerna ligger vinkelrätt mot fibrillriktningen, och hålls samman av vätebindningar. De byggs således på i längsriktningen. Om flera fibriller klumpar ihop sig så får man sådana långa strängar som vi ser i bilderna ovan. Amyloiden är självgenererande och bara växer och växer samtidigt som den är enormt svår att bryta ner.
Skelleftesjukan – transtyretinamyloidos
Det finns genetiska sjukdomar som kan orsaka hopklumpning av proteiner, t. ex. den så kallade Skelleftesjukan, transtyretinamyloidos. Vid denna mycket ovanliga sjukdom, som är dominant ärftlig, kan ett förstadium till transportproteinet albumin, transtyretin, klumpas ihop. Symptombilden är dock annorlunda och många som bär på anlaget är symptomfria högt uppe i åldrarna. Den förekommer mest i Japan, Brasilien, Norra Portugal och Sverige , där man räknar med c:a 450 anlagsbärare. Med tanke på denna sjukdoms annorlunda symptombild, dess utbredning och sällsynthet kan denna genetiska sjukdom dock svårligen förklara de amerikanska och engelska balsamerarnas fynd.
Amyloid kan orsakas av olika patogener
Olika sjukdomsalstrande organismer (patogener) kan orsaka att proteiner denatureras och klumpar ihop sig. 1. Malariaparasiten (Plasmodium Falciparum) tar sig in i den röda blodkroppen via receptorn CD147 [6, 7]. Parasiten livnär sig på aminosyrorna i de röda blodkropparnas hemoglobin [8] och förökar sig på detta sätt. När de infekterade röda blodkropparna sedan slutligen spricker så sprider sig de nya parasiterna till andra röda blodkroppar varpå hela kroppen efterhand blir infekterad av malariaparasiter. Vid vissa mutationer av hemoglobin-molekylen klumpar emellertid hemoglobin-molekylerna ihop sig, och bildar s.k. Heinz-kroppar, som är denaturerat hemoglobin i de röda blodkropparna [9]. Man har visat att det också finns amyloidogena peptider (=aminosyra-sekvenser) kodade i Plasmodium falciparum, vilka spelar roll för hur malarian orsakar sjukdom[10]. 2. Bakterier som Leishmania, Entamoeba och Tryptanosoma kan göra att blodkroppen spricker sönder primärt och att bakterierna sedan kan tillgodgöra sig hemoglobinets alla aminosyror samt järn och häm från blodkroppen [11]. 3. Man vet också att t. ex. SARS-CoV-2 tar sig in i den röda blodkroppen via samma receptor, CD147 [12, 13] och det har visats att även SARS-CoV-2-viruset kan få hemoglobinet att dissociera och klumpa ihop sig [14]. Dessutom angriper detta virus ett av hemoglobinets fyra globuliner (Beta-1) och lägger beslag på hemet som behövs för att hemoglobin skall kunna transportera syrgas, vilket kan förklara de Covid-19 sjukas stora problem med andningen [14].
Amyloid kan orsakas av prioner
Prioner är proteiner som innehåller en speciell ”prion”-sekvens av aminosyror och därför blir felaktigt veckade, vilket ger upphov till ihopklumpning av olika proteiner i hjärnan. Prioner blev kända som orsak till ”Galna ko-sjukan” men är också förbundna med andra neurodegenerativa sjukdomar såsom Alzheimers sjukdom. Prioner förhindrar också att andra proteiner viks eller veckas på korrekt sätt, vilket ger upphov till en auto-katalytisk förmåga och innebär att fler och fler proteiner kommer att veckas felaktigt och ge denaturering och ihopklumning av proteiner. Prionerna kan inte heller brytas ner varför man får en fortköpande försämring med tiden.
Mycket omfattande amyloidbildning kan orsakas av spikproteiner
Redan för flera år sedan kunde forskaren Etheresia Pretorius från Sydafrika visa att fibrinogen i blodplasma kunde klumpa ihop sig till amyloid, vilken var motståndskraftig mot fibrinolys [15, 16]. Samma amyloidliknande fibrin-strängar har hon sedan funnit i trombocytfattig plasma från patienter med post-Covid (a). När Pretorius et al. i ett senare försök tillsatte spikprotein (dess S1-del) till trombocytfri plasma från friska personer (b) fick man samma resultat: amyloid som var motståndskraftig mot fibrinolys. Man vet att SARS-CoV-2s spikprotein har prion-lika peptider, vilket kan vara förklaringen till felaktig veckning av proteiner och bildning av amyloid..
Dessa försök visar att det är möjligt att bilda proppar i blodomloppet, som är motståndskraftiga mot nedbrytning och som är helt oberoende av den naturliga blodkoagulationen och som kan utlösas av spikprotein enbart. Men spikproteinet angriper inte endast fibrinogenet i blodplasman. Det har också visats att SARS-CoV-2 angriper hemoglobinet inne i blodkroppen och Heinz’ kroppar – som vid malaria – har hittats hos 14 patienter med Covid-19 [17, 18]. Dessutom, vid sönderfall av blodkroppen (hemolys), då hemoglobin hamnar fritt i plasma, bildas också amyloida fibriller i plasma från hemoglobin [19]. Detta skulle kunna förklara de amyloida propparnas storlek och enorma utbredning. Blodplasma innehåller bara c;a 1,5 g/L av fibrinogen men stora mängder hemoglobin finns i de röda blodkropparna (≈ 2,2 L), som praktiskt taget enbart består av hemoglobin för transport av syrgas.
Porfyri – 172 gånger vanligare efter vaccinationerna
Covid-19 vaccinationerna har visat sig vara förbundna med sönderfall av röda blodkroppar (hemolys) i stor skala [20] varvid globuliner, järn och häm, som normalt binder järnet, kommer ut i blodplasman. Förutom dessa vita, hårda gummiliknande strängar som beskrivits ovan så kan detta ge upphov till sjuklig inlagring av järn i olika organ (”hemokromatos”), samt sjukdomen ”porfyri”. Porfyri är en s. k. ”norrländsk” ärftlig sjukdom, som nu återfinns hos 200.000 amerikaner. Sjukdomen beror på en mutation av ett enzym, som behövs för att bilda hemet, vilket i sin tur behövs för att hemoglobin skall kunna transportera syrgas. Denna sjukdom kan intermittent bl. a. ge svåra buksmärtor. För att få en uppfattning om hemolysens omfattning kan det nämnas att efter att Covid-19 vaccinationerna startat har det rapporterats om 172 gånger flera fall av profyri än 5 år tidigare. Och 74% av detta rapporteras under de första 24 timmarna efter injektionen (se bilden nedan), vilket antyder att vaccinationen är orsaken till de röda blodkropparnas sönderfall – och sannolikt också dess följdverkningar.
* VAERS = Vaccine Adverse Event Report System.
Amyloid – svårt att lösa upp
När det vid en sårskada har bildats ett fibrinnät för att fånga upp röda blodkroppar, så börjar kroppen snart klippa upp dessa fibrer med hjälp av ett ämne som heter plasmin, som är en aktiverad form av proteinet plasminogen. Denna uppklippning av fibrinet kallas fibrinolys. Den regleras av flera olika faktorer, som antingen driver på eller bromsar upp fibrinolysen. Patienter med Covid-19 har visat sig få en svårare form av kvarstående lungförändringar än t. ex. patienter som drabbats av influensa och de får en utbredd och kompakt inlagring av fibrin i lungorna, som försvårar andningen.
I en jämförande studie mellan patienter med Covid-19 respektive influensa visade det sig att halten fibrinogen var kraftigt förhöjd hos den förstnämnda gruppen. Likaså var de ämnen som skall hämma och modulera fibrinolysen, TAFI (trombinaktiverbar fibrinolys-inhibitor) och PAI-1 (plasminogen aktivator inhibitor-1), också kraftigt förhöjda hos patienterna med Covid-19. Detta skulle kunna vara en av förklaringarna till dessa patienters svåra andningsbesvär. Men det skulle också kunna förklara varför de hårda amyloidsträngarna i blodkärlen är så svåra att lösa upp. Dessa innehåller ju inte bara denaturerat fibrin, som är svårt att lösa på grund av ovan beskrivna förhållanden, utan sannolikt också amyloid från denaturerat hemoglobin, för vilket det, enligt vad jag känner till, inte finns någon naturlig mekanism, som löser upp sådana proppar [22]. Sammanfattningsvis skulle omfattningen av dessa vita, hårda och långa gummiliknande strängar i blodcirkulationen hos avlidna vaccinerade kunna förklaras av vaccinationen mot Covid-19, varvid de avsiktligt producerade skadliga spikproteinerna givit upphov till en kombination av hopklumpning av både fibrinogen och hemoglobin i blodplasma på grund av omfattande sönderfall av röda blodkroppar.
Referenser:
- https://rumble.com/v1dm7mr-two-new-stunning-discoveries-found-in-blood-clots-from-the-covid-vaccinated.html
3. https://rumble.com/v14j2mg-embalmers-doctors-and-scientists-are-noticing-long-congealed-clots-up-to-4-.html
4. https://rumble.com/vxkz24-dr.-ryan-cole-new-evidence-of-alarming-blood-clots-in-vaccinated-dead-peopl.html
5. https://trovetandeochvetenskap.se/skade-mekanism-15b/#more-112
6. Pretini Virginia, Koenen Mischa H., Kaestner Lars, Fens Marcel H. A. M., Schiffelers Raymond M., Bartels Marije, Van Wijk Richard. Red Blood Cells: Chasing Interactions. Front. Physiol., 31 July 2019. Sec. Red Blood Cell Physiology. https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00945
7. Crosnier, C. et al. Basigin is a receptor essential for erythrocyte invasion by Plasmodium falciparum. Nature 480, 534-537 (2011).
8. Goldberg DE, Slater AF, Cerami A, Henderson GB. Hemoglobin degradation in the malaria parasite Plasmodium falciparum: an ordered process in a unique organelle. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Apr;87(8):2931-5. doi: 10.1073/pnas.87.8.2931. PMID: 2183218; PMCID: PMC53807.42.
9. https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/heinz-body
10. Moles E, Valle-Delgado JJ, Urbán P, et al. Possible roles of amyloids in malaria pathophysiology. Future Sci OA. 2015;1(2):FSO43. Published 2015 Sep 1. doi:10.4155/fso.15.43.
11. Pishchany, G., & Skaar, E. P. (2012). Taste for Blood: Hemoglobin as a Nutrient Source for Pathogens. PLoS Pathogens, 8(3), e1002535. doi:10.1371/journal.ppat.1002535 10.1371/journal.ppat.1002535.
12. Wang, K., Chen, W., Zhang, Z., Deng, Y., Lian, J. Q., Du, P., Wei, D., Zhang, Y., Sun, X. X., Gong, L., Yang, X., He, L., Zhang, L., Yang, Z., Geng, J. J., Chen, R., Zhang, H., Wang, B., Zhu, Y. M., Nan, G., … Chen, Z. N. (2020). CD147-spike protein is a novel route for SARS-CoV-2 infection to host cells. Signal transduction and targeted therapy, 5(1), 283. https://doi.org/10.1038/s41392-020-00426-x.
13. Ulrich H, Pillat MM. CD147 as a Target for COVID-19 Treatment: Suggested Effects of Azithromycin and Stem Cell Engagement. Stem Cell Rev Rep. 2020 Jun;16(3):434-440. doi: 10.1007/s12015-020-09976-7. PMID: 32307653; PMCID: PMC7167302.
14. Liu and Li. COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Heme Metabolism. https://chemrxiv.org/engage/apigateway/chemrxiv/assets/orp/resource/
item/60c74fa50f50db305139743d/original/covid-19-attacks-the-1-beta-chain-of-hemoglobin-and-captures-the-porphyrin-to-inhibit-human-heme-metabolism.pdf
15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35195253/
16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8380922/
17. Mendonça MM, da Cruz KR, Pinheiro DDS, et al. Dysregulation in erythrocyte dynamics caused by SARS-CoV-2 infection: possible role in shuffling the homeostatic puzzle during COVID-19. Hematol Transfus Cell Ther. 2022;44(2):235-245. doi:10.1016/j.htct.2022.01.005.
18. Perrin and Gérard. Heinz bodies in COVID-19. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ijlh.13926
19. Jayawardena N, Kaur M, Nair S, Malmstrom J, Goldstone D, Negron L, Gerrard JA, Domigan LJ. Amyloid Fibrils from Hemoglobin. Biomolecules. 2017 Apr 11;7(2):37. doi: 10.3390/biom7020037. PMID: 28398221; PMCID: PMC5485726.
20. Gloria F. Gerber, Xuan Yuan, Jia Yu, Benjamin A. Y. Cher, Evan M. Braunstein, Shruti Chaturvedi, Robert A. Brodsky; COVID-19 vaccines induce severe hemolysis in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Blood 2021; 137 (26): 3670–3673. doi: https://doi.org/10.1182/blood.2021011548.
21. https://jessicar.substack.com/p/is-the-spike-protein-acting-as-a?utm_source=substack&utm_medium=email
22. Wygrecka M.et al; Altered fibrin clot structure and dysregulated fibrinolysis contribute to thrombosis risk in severe COVID-19. Blood Adv 2022; 6 (3): 1074–1087. doi: https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2021004816