Jag har tidigare beskrivit hur ackumulation av aluminium i hjärnan skadar nervvävnaden genom att de viktiga transportvägarna i cellens utlöpare (axoner) från cellkroppen till omkopplingsstationen till nästa nerv förstörs genom ”hyperfosforylering” av tau-proteinet. [läs artikeln ”Är aluminium skadligt för hjärnan”på denna hemsida]. Tau-proteinet är ett av de understödjande proteinerna för cellens vägnät ungefär som syllarna och banvallarna är det för järnvägsrälsen. Hyperfosforylering leder till s.k. neurofilamenttrassel, dvs. att stödjande strukturer undermineras och slutligen kan leda till att nerverna i vissa hjärnområden dör, vilket skapar förvirringstillstånd, förlust av korttidsminne och förändrat känsloliv. Detta har man kunnat konstatera hos patienter med Autism och Alzheimers sjukdom. Det verkar dock som om ackumulation av aluminium i hjärna och nervvävnad kan orsaka flera neurodegenerativa sjukdomar genom andra skademekanismer. Man har t. ex. visat att aluminium är starkt inflammatoriskt och bl. a. bryter ner blod-hjärnbarriären, att nervernas isoleringsmaterial myelinet skadas genom att fetterna ”härsknar” (multipel skleros), att förbränningen av fett minskar (atheroskleros), att det orsakar bildning av amyloid-β (Alzheimers och autism), vilket är kraftigt neurotoxiskt, och att det minskar bildningen av neuromelanin, vilket ämne normalt är en skyddsmekanism mot utveckling av Parkinsons sjukdom.
Det kan finnas anledning att förmoda att alla dessa skademekanismer är verksamma samtidigt hos dem, som ackumulerat mycket aluminium i hjärna och nervvävnad. Att de framträder som olika sjukdomstillstånd skulle då kunna bero på att vävnader angrips olika mycket på grund av t. ex. ålder, kön, genetik etc. Alla sjukdomarna, Autism, Alzheimers, Atheroskleros, Multipel skleros och Parkinsons sjukdom, har ju som slutstadium kognitiva förluster.
Fortsätt läsa