Med antigen förstås ett för kroppen främmande protein, som vid inträde till kroppen ger upphov till en immunologisk reaktion. I den klassiska immunologin beskrivs hur det vid varje infektion bildas specifika antikroppar mot varje speciell antigen, först kortverkande IgM och sedan långverkande IgG. Denna senare process tar c:a 2 veckor. På grund av att det också bildats speciella ”minnesceller” för framtida produktion av antikroppar, så bildas dessa antikroppar mycket snabbare vid nästa smittotillfälle för samma patogen, vilken då endast ger milda symptom. Redan på 1940-talet var man på det klara med att detta scenario inte riktigt stämde.
Man fann t.ex. att upprepade vaccinationer mot influensa tenderade att bli mindre effektiva och t.o.m. leda till att nästkommande influensa-episod kunde få ett mera svårartat förlopp. På 1960-talet fann man också att thailändska barn som haft Dengue-feber kunde utveckla en svårartad och ofta dödlig hemorrhagisk form av Dengue-feber om de råkade smittas av en annan variant av detta virus (det finns fyra varianter). Samma fenomen har beskrivits för en mängd olika virus-sjukdomar, Zika-virus, HIV, svininfluensa, RS-virus etc.
Därför utvecklades teorin med den målande benämningen ”antigenens arvssynd” av prästsonen dr. Thomas Francis: När en person exponeras för ett virus, svarar immunsystemets B-celler med att producera och frisätta en mycket specifik IgG-antikropp bildad mot detta FÖRSTA specifika virus. När denna person senare exponeras för ett annat snarlikt virus bildas det inte en ny specifik IgG-antikropp mot detta nya virus. Istället kommer hans B-celler ”ihåg” den första exponeringen för viruset, även om detta var för många år sedan, och tror att det är samma virus. B-cellerna producerar nu ”antikroppar ur sitt minne”, men inte antikroppar mot det specifika nya viruset utan antikroppar mot det första. Dessa antikroppar är inte helt adekvata för att bekämpa den nya infektionen och kallas därför ’icke-neutraliserande’, ’icke-bindande’ antikroppar.
Men de inadekvata antikropparna misslyckas inte bara med att skydda mot den nya ”inkräktaren” utan de underlättar tvärtom för infektionen att sprida sig. Antikropparnas förmåga att binda virus är tillräcklig för att via FcyRII-receptorer dra in detta virus i makrofager och andra fagocyterande celler med målsättningen att förstöra detta i cellens sopstation, lysosomerna. Väl där tappar de emellertid greppet om viruset och släpper det helt fritt att föröka sig. Detta kallas anti-kroppsberoende förstärkning (ADE, antibody dependent enhance-ment). Fenomenet framkallar ofta ett intensifierat immunförsvar för-bundet med en cytokinstorm (som vid COVID-19) och en långvarig inflammation med lymfopeni. Allt detta kan resultera i svår sjukdom och död.
Det häpnadsväckande med SARS-CoV-2 har varit olika patienters skiftande sjukdomsförlopp. Barn drabbas praktiskt taget inte alls medan äldre drabbas olika svårt. I flera studier kunde man visa att c:a 30-40% av de COVID-19-sjuka äldre mycket tidigt hade höga titrar av IgG och att dessa höga titrar var associerade med speciellt svåra sjukdomstillstånd. De höga IgG-titrarna så tidigt i sjukdomsförloppet hos patienter med svår SARS-CoV-2 talar starkt för att det här rör sig om ett ”minne” från en tidigare coronavirusinfektion och att det svåra sjukdomsförloppet varit ett resultat av en antikroppsberoende mekanism. Detta förklarar också varför barn och unga inte drabbas.
Med detta som bakgrund kan det faktiskt vara skadligt och mycket farligt att vaccinera mot SARS-CoV-2 om det redan existerar eller i framtiden kan utvecklas varianter av detta virus med nära besläktade men inte helt identiska antigener. Sådana varianter finns redan och det utvecklas ständigt nya på grund av att virus muterar snabbt. Vi kan därför förvänta oss att de som drabbas hårdast i framtiden mycket väl kan vara de som blivit vaccinerade mot SARS-CoV-2.
REF: Firez, Water Fiertz and Walz, Brigitte Walz. Antibody Dependent Enhancement Due to Original Antigenic Sin and the Development of SARS” Front. Immunol., 05 June 2020
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.01120/full
REF: Monto, Arnold S et al. ”The Doctrine of Original Antigenic Sin: Separating Good from Evil.” The Journal of Infectious Diseases. Vol. 215,12 (2017): 1782-1788.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5853211/#CIT0002
REF: Vatti A, et al. ”Original antigenic sin: A comprehensive review.” J Autoimmun. 2017 Sep;83:12-21.