De flesta är idag bekanta med begreppen ”spikprotein” och ”ACE2-receptorer” och har kanske fått klart för sig att spikproteinet från virusets yttre kapsel öppnar upp och tar sig in i den angripna kropps-cellen via denna ”receptor” ACE2, för att föröka sig inne i kroppscellen. Men normalt är inte ACE2 en ”receptor” utan ett enzym på kroppscellernas membran, som spjälkar av en aminosyra från angiotensin II. Denna molekyl, angiotensin II, är väldigt viktig för reglering av blodtrycket. ACE betyder just detta: ”angiotensin converting enzyme”.

Emellertid har det visats att när själva spikproteinet angriper kroppscellen via ACE2 så omvandlas ACE2 till en ”receptor”, som skickar signaler från membranet in i cellen, som går vidare in i cellkärnan och påverkar generna till produktion av olika proteiner. 

Redan för 10 år sedan visades en sådan signalöverföring via spikproteinet för SARS-CoV-1. Författarna i referensen nedan upprepade detta försök och utsatte odlade endotel- och glatta muskelceller från humana lungblodkärl för spikproteinet från SARS-.CoV-2. De kunde registrera välkända signaler för celltillväxt, förtjockning och omstrukturering av blodkärlen. Hos patienter, som dött av COVID-19, har man vid obduktion funnit förtjockning av lungans blodkärl, ett kännetecken för pulmonell arteriell hypertoni (PAH). Det ökade trycket i lungans blodkärl resulterar i att hjärtats högerkammare sviktar varvid patienten senare dör. 

OBS: Pulmonell hypertension är entydigt dödlig. 

Även med för närvarande bästa tillgängliga behandlingar dör upp till 70% av patienterna inom 3 år. Det är viktigt att vara medveten om att spikproteinet, som produceras av COVID-19-vaccinerna, ENSAMT kan åstadkomma denna förtjockning av blodkärlen i lungan och att denna förtjockning kan utvecklas till en dödlig sjukdom inom endast några få år. Symptomen är dock diffusa och kan lätt förväxlas med andra livshotande sjukdomar: tungt att andas, trötthet och yrsel. 

Författarna till studien poängterar att de bara undersökte endotel- och glatta muskelceller från humana lungkärl men spekulerar kring andra kardiovaskulära komplikationer av SARS-CoV-2-spikproteinet. Genom att spikproteinet binder sig till kranskärl (hjärt) blodkärl skulle det på så sätt kunna framkalla andra kardiovaskulära sjukdomar såsom arytmier, kranskärlssjukdom, högt blodtryck och stroke.

REF: Suzuki, Yuichiro J, and Sergiy G Gychka. “SARS-CoV-2 Spike Protein Elicits Cell Signaling in Human Host Cells: Implications for Possible Consequences of COVID-19 Vaccines.” Vaccines. vol. 9,1 36. 11 Jan. 2021. https://www.mdpi.com/2076-393X/9/1/36/htm