Etikett: Vetenskap (Sida 2 av 3)

I studien från F. Amana et al nedan undersökte man antikroppsreaktionerna från 30 patienter, som haft SARS-CoV-2 och jämförde dem med 6 friska frivilliga som fått två mRNA-injektioner. Man tog blodprover före och efter – för de vaccinerade efter första mRNA-injektionen och två gånger efter den andra.

Antikropparnas funktion är att binda sig till de främmande sjukdoms-alstrarna och dra in dessa i immuncellerna för att där förstöra dem i immuncellernas sopstationer, lysosomerna. Rent intuitivt tycker man att bildning av fler antikroppar (= höga antikroppstitrar) då borde betyda att de främmande sjukdomsalstrarna, t. ex. virus eller bakterier, lättare blir besegrade. Så förhåller det sig emellertid inte vid COVID-19-sjukdomen. 

Denna posting handlar inte om mRNA-injektionerna specifikt, utan tar upp att olika vaccinationer också kan få effekter på andra virussjukdomar, som man inte har räknat med eller kunnat föreställa sig. På samma sätt skulle också en mRNA-vaccination potentiellt kunna ha den effekten att man lättare insjuknar i andra icke besläktade virussjukdomar, och då utgöra en skademekanism inför framtiden. 

Att det bildas blodproppar i samband med blödning efter en skada på blodkärlen är viktigt för att blödningen skall stoppa upp. Å andra sidan får det inte bildas blodproppar i blodkärlen när dessa inte utsatts för någon skada. Detta inträffar tyvärr ibland hos kvinnor, som äter p-piller eller t. ex. hos individer med vissa bristsjukdomar. Balansen mellan blodpropp eller ej hos den friska individen ombesörjes av ett samspel mellan blodkärlets innersta cellager, endotelet, som har en viss mängd heparin inlagrat i sig, samt trombocyterna, som på sitt cellmembran bär en speciell faktor 4, PF4. När det blir en skada på blodkärlen kommer denna faktor i kontakt med kollagen i det omgivande cellagret, varvid PF4 aktiveras och en blodpropp bildas. Så PF4 är en mycket reaktiv molekyl. Normalt blockeras denna reaktivitet av att heparinet från endotelet binder sig till PF4.

SARS-CoV-2 använder sitt spikprotein för att binda sig till ”angioten-sin converting enzyme 2” (ACE2) för att komma in i humana värdcel-ler. ACE2-receptorer uttrycks i lung-,tarm- och njurvävnader och även rikligt på testiklar, spermier, äggstockar, livmoder och vagina.

Med antigen förstås ett för kroppen främmande protein, som vid inträde till kroppen ger upphov till en immunologisk reaktion. I den klassiska immunologin beskrivs hur det vid varje infektion bildas specifika antikroppar mot varje speciell antigen, först kortverkande IgM och sedan långverkande IgG. Denna senare process tar c:a 2 veckor. På grund av att det också bildats speciella ”minnesceller” för framtida produktion av antikroppar, så bildas dessa antikroppar mycket snabbare vid nästa smittotillfälle för samma patogen, vilken då endast ger milda symptom. Redan på 1940-talet var man på det klara med att detta scenario inte riktigt stämde. 

Det fanns ett direkt, positivt samband mellan mängden anti-spik-protein-antikroppar i blodet och graden av allvarlig lungskada hos Makak-aporna. Lungvävnaden hade tecken på diffus alveolär skada (DAD), med olika grader av exsudat (pusliknande vätska) och blödning.  

Det speciella med blodcirkulationen i hjärnan i jämförelse med andra organ är att de små blodkärlen i hjärnan, kapillärerna, är extremt täta och inte genomsläppliga för en mängd olika ämnen. Man talar om en blod-hjärnbarriär. När denna barriär skadas släpps vätska från blod-banan igenom, varvid hjärnan svullnar upp, vilket kan leda till inklämning av hjärnan och patientens död. Vidare kan många främmande partiklar passera direkt in i hjärnvävnaden och skada denna. Detta kan förklara de neurologiska tillstånd som är förknippade med SARS-CoV-2: förlust av lukt och smak, huvudvärk, yrsel, illamå-ende, kramper, nedsatt medvetande, okontrollerad tremor etc. 

De flesta är idag bekanta med begreppen ”spikprotein” och ”ACE2-receptorer” och har kanske fått klart för sig att spikproteinet från virusets yttre kapsel öppnar upp och tar sig in i den angripna kropps-cellen via denna ”receptor” ACE2, för att föröka sig inne i kroppscellen. Men normalt är inte ACE2 en ”receptor” utan ett enzym på kroppscellernas membran, som spjälkar av en aminosyra från angiotensin II. Denna molekyl, angiotensin II, är väldigt viktig för reglering av blodtrycket. ACE betyder just detta: ”angiotensin converting enzyme”.

Det finns olika typer av vita blodkroppar: Leucocyter och lymfocyter dödar bakterier respektive virus. Det finns en tredje typ, makrofager, som äter upp de bakterier och virus, som inte skall finnas där. Dessa makrofager finns i två former, typ 1 (M1) som är pro-inflammatorisk och typ 2 (M2) som är anti-inflammatorisk. När man t. ex. får en lunginflammation så kommer först pro-inflammatoriska makrofager typ 1 invandrande från blodomloppet och i vävnaden omkring. Den pro-inflammatoriska makrofagen typ 1 drar samman olika andra infektionsbekämpande ämnen till ett och samma ställe, frisätter cytokiner och är mycket aggressiv.